سرطان : دانشمندان خبر از چگونگی سرعت بخشیدن به رادیوتراپی می دهند

دانشمندان اخیرا یک مسیر مولکولی را شناسایی کرده اند که جنبش مراکز تولید انرژی یا میتوکندری را در سلول های سرطانی به مقاومت در برابر رادیوتراپی پیوند می دهد. آنها می گویند، این پدیده، می تواند منجر به ارتقای درمان سرطان شود.

اگر چه مطالعات قبلی نشان داد که مسیری که Arf6-AMP1-PRKD2 نامیده می شود، نقش کلیدی در تهاجم سرطانی دارد، اما ارتباط آن با مقاومت درمانی هنوز مشخص نیست.

دانشمندان دانشگاه هوکایدو در ژاپن با بررسی سلول های سرطانی پرخطر، دریافتند که Arf6-AMP1-PRKD2 حرکت میتوکندری را در داخل سلول ها کنترل می کند.

یک مقاله جدید که در نشریه Nature Communications به چاپ رسیده است در مورد کار آنها توضیح داده است. این مسیر، میتوکندری را قادر می سازد تا پراکنده شود و به سمت اطراف سلول ها حرکت کند، که تهاجم سرطان را افزایش می دهد.

این تیم متوجه شد که مسدود کردن مسیر، سبب ساخت ساختارهای تولید انرژی در مرکز سلول ها شد. در آنجا، میتوکندری شروع به تولید و انتشار بیش از حد مولکول های غنی از اکسیژن ناپایدار که به نام گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) شناخته شده است، می کند.

مولکول های ROS یک شمشیر دو لبه در سرطان هستند؛ آنها تا سطح خاصی، تهاجم سرطان را ترویج می دهند، اما هنگامی که مقدارشان زیاد شود، سلول های سرطانی را می کشند.

ROS، حرکت میتوکندری و اینتگرین

یکی از دلایلی که رادیوتراپی (که از اشعه یونیزاسیون استفاده می کند) می تواند تومورها را مختل کند یا از بین ببرد، افزایش تولید ROS در سلول های سرطانی است.

با این حال، برخی از سرطانها، مقاوم به رادیوتراپی و سایر روشهای درمانی هستند که با افزایش ROS در سلولهای سرطانی کار می کنند، زیرا این امر سبب افزایش تولید ROS در داخل سلول های سرطانی میشود.

این مقاله اولین پژوهشی نیست که گوشزد میکند که میتوکندری در داخل سلولها حرکت میکند. این مقاله متوجه شده است که این حرکت در شرایط مختلف رخ می دهد. مثلا وقتی که سلول های سفید خون به سمت یک هدف حرکت می کنند، مانند یک بیماری پاتوژن یا عامل مضر، میتوکندری ها در انتهایشان جمع می شوند.

از سوی دیگر، در سلولهای سرطانی تهاجمی، نیروی محرکه ها در لبه پیشرو سلول جمع می شوند.

به نظر می رسد که یک پروتئین به نام Integrin نیز در تهاجم سرطان نقش داشته باشد. پروتئین معمولا در غشای سلولی قرار دارد و به سلولی که ماتریس موادی که سلول ها را احاطه کرده و بافت ها را نگه می دارد متصل می شود.

مطالعه جدید نگاهی عمیق تر به چگونگی ارتباط ROS، حرکت میتوکندری در سلول و اینتگرین در سرطان مهاجم، میکند.

بررسی ارتباط در سرطان مهاجم

محققان مجموعه ای از آزمایشات را در سلول های سرطانی مهاجم پستان انجام دادند. آنها تولید ROS و حرکت میتوکندری در سلول ها را با برچسب گذاری مولکول های مختلف با نشانگرهای فلورسنت ردیابی کردند.

سپس آنها مولکول های خاصی که مرتبط با تهاجم سرطانی هستند را مسدود کردند و مشاهده کردند که چه اتفاقی برای این مکانیسم ها می­افتد. بدینگونه آنها مسیر Arf6-AMP1-PRKD2 را شناسایی کردند.

نتایج نشان داد که این مسیر به بازیافت انتگرین در سلول سرطانی کمک میکند، و باعث ایجاد چسبندگی مرکب در غشای سلولی می شود. در نهایت این عمل باعث حرکت میتوکندری به لبه سلول شد.

با این حال، مسدود کردن مسیر، باعث شد که میتوکندری، به جای لبه، در وسط سلول های سرطانی جمع شوند و این کار تهاجم را کاهش داد.

این تیم پس از آن نشان داد که این تجمع در مرکز است که باعث می شود تا میتوکندری ها مقدار بیش از حدی از مولکول های ROS را تولید کنند که باعث از بین رفتن سلول ها شوند.

به گفته نویسندگان، این یافته ها نشان می دهد که یک مولکول جدید ارتباط بین جنبش های سلولی و حرکت های میتوکندری ها را برقرار میکند، که به نظر می رسد برای فعالیت های تهاجمی و میزان تحمل به ROS بالا در سرطان های تهاجمی بسیار مهم است.

آنها نتیجه گرفتند:

یافته های ما همچنین می تواند به راهکارهای جدیدی برای بهبود کارایی درمان های سرطان ROS، مانند رادیوتراپی منجر شود.

هرگونه کپی برداری با نام وردنگار و لینک دهی مستقیم مجاز است