مولتیپل اسکلروزیس – هنوز مشخص نیست که چه چیزی باعث مولتیپل اسکلروزیس می شود، اما تحقیقات جدیدی در مورد مکانیزم های سیستم ایمنی بدن که در ایجاد این وضعیت دخیل هستند انجام شده است. مولتیپل اسکلروزیس(MS)، که یک بیماری خودایمنی است، باعث می شود سیستم ایمنی به اشتباه به میلین حمله کند. میلین ماده ای است که آکسون را پوشش می دهد و نورون ها را قادر به اتصال و انتقال اطلاعات می کند.
این فرایند به عنوان demyelination شناخته می شود و بر عملکرد صحیح سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. این شرایط از طریق مشکلات در تعادل و هماهنگی و همچنین بینایی مشخص می شود؛ مواردی که نام برده شد تنها چند مورد از تاثیراتش است. در ایالات متحده، ۲۵۰،۰۰۰-۳۵۰،۰۰۰ نفر مبتلا به MS هستند.
محققان هنوز مطمئن نیستند که چه چیزی باعث مولتیپل اسکلروزیس می شود، اما آنها مکانیزم هایی که نقش اصلی را در این داستان بازی میکنند گام به گام کشف می کنند و بیش از پیش سلول هایی را که مقصر این وضعیت هستند شناسایی می کنند.
در حال حاضر، متخصص مغز و اعصاب، رونالد مارتین و ایمونولوژیست، میریا سسپدرا (در دانشگاه زوریخ و بیمارستان دانشگاه Zurich، هر دو در سوئیس) و همکارانشان نشان داده اند که یک نوع از سلول های ایمنی بدن به نام سلول های B کلید اصلی واکنش های خود ایمنی ای هستند که مولتیپل اسکلروزیس را شکل می دهند.
در تحقیقی که نتایج آن در مجله Cell منتشر شده است، دانشمندان توضیح می دهند که سلول های B بر فعالیت نوع دیگری از سلول های ایمنی به نام سلول های T تأثیر می گذارند و سپس باعث التهاب می شوند.
رونالد مارتین: ما توانستیم برای اولین بار نشان بدهیم که بعضی از سلول های B( سلول های سیستم ایمنی بدن که آنتیبادی تولید می کنند ) سلول های T خاصی را ایجاد می کنند که باعث التهاب در مغز و ضایعات سلول های عصبی می شود.
سلول های B بر سلول های T اثر می گذارند
مطالعاتی که در مورد MS انجام می شود، تمایل به تمرکز بر نقش سلول های T در توسعه این وضعیت دارد، زیرا سلول های T مسئولیت ایجاد یک پاسخ ایمنی مناسب پس از تشخیص حضور پاتوژن ها را به عهده دارند.
هنگامی که سلولهای T به درستی عمل نمی کنند و سلول های سالم را در بدن برای پاتوژن ها اشتباه می گیرند، این باعث ضایعات مضر و التهاب می شود و مرتبط با بیماری های خود ایمنی مانند MS می شود.
با این حال، مارتین و همکارانش دریافتند که سلولهای T در واقع ممکن است به اشتباه توسط دیگر سلول های ایمنی اختصاصی فعال شوند: سلول های B.
پس از بررسی اثرات برخی از داروهای مورد استفاده برای درمان MS، این موضوع برای پژوهشگران آشکار شد.
مارتین می گوید: یک نوع از داروهای MS به نام ریتوکسیماب و اکلزیمب موجب می شود ما باور کنیم که سلول های B نیز نقش مهمی در پاتوژنز بیماری دارند.
این داروها به نویسندگان می فهماند که با برداشتن سلول های B، التهاب مغز را متوقف کنند، که این موضوع نشان می دهد که این سلول های ایمنی در نهایت مسئول فعالیت های سلول های T هستند.
مولتیپل اسکلروزیس و زنجیره ای از واکنش ها
محققان برای بررسی نقش سلولهای B در التهاب، نمونه های خون افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس را با استفاده از روش آزمایشی ویترو بررسی کردند.
آنها متوجه شدند که سلول های B با سلول های ویژه T ارتباط برقرار می کنند، فعالیتشان را تقویت می کنند و بر آنها تأثیر می گذارند تا بیشتر تقسیم شوند و بنابراین چرخه حمله آنها را تغذیه می کند.
مشخص شد که سلول های B منجر به فعالیت سلول های T می شوند، زیرا هنگامی که اولین سلول را حذف کردند، بعدی متوقف شد.
مارتین توضیح می دهد: این بدان معنی است که ما اکنون می توانیم مکانیزم های نامشخص داروهای MS را توضیح دهیم.
محققان همچنین یادآور شدند که سلول های T فعال شده در نمونه های خون مورد مطالعه شامل گروهی از سلول های T است که در التهاب مغزی مرتبط با MS دخیل هستند.
مارتین و تیم او نشان دادند که سلول های T قادر به خواندن هر دو پروتئین آزاد شده توسط سلول های B و تشخیص سلول های عصبی در مغز هستند. دانشمندان می گویند که سلول های T برای اولین بار در خون محیطی به منظور مهاجرت به مغز، جایی که آنها به حمله به میلین پایان می دهند، فعال می شوند.
مارتین می گوید: یافته های ما نه تنها توضیح می دهد که چگونه داروهای جدید مولتیپل اسکلروزیس اثر می گذارند، بلکه راه را برای روشی جدید در تحقیقات و درمان های اولیه برای MS هموار می کند.
هرگونه کپی برداری با نام وردنگار و لینکدهی مستقیم مجاز است
