سرطان پروستات: چگونه سلول های ایمنی باعث رشد تومور می شوند

 

محققان دانشگاه میشیگان ان آربور ممکن است دلیلی را برای متاستاز سرطان پروستات پیدا کنند؛ سیستم ایمنی بدن خود به گسترش سرطان کمک می کند. یافته ها ممکن است منجر به اهداف و درمان های دارویی جدید شوند.

مطالعه جدید – منتشر شده در مجله تحقیقات بالینی – در مورد بررسی نقش سیستم ایمنی بدن در متاستاز سلول های سرطانی پروستات است.

همانطور که محققان توضیح می دهند، در مرحله پایانی، سرطان پروستات اغلب به استخوان گسترش می یابد؛ در این صورت، بیماری دیگر نمی تواند متوقف شود.

در حقیقت، بین ۶۵ تا ۸۰ درصد موارد متاستاز سرطان پروستات در استخوان رخ می دهد و این بیماری پس از رسیدن به این مرحله ناخوشایند می شود، زیرا محیط زیست بدن از رشد سریع تومور حمایت می کند.

درک اینکه چرا این اتفاق می افتد، برای جلوگیری از متاستاز و جلوگیری از پیشرفت سرطان حیاتی است. تحقیق جدید بر نقش سیستم ایمنی بدن در این فرایند تمرکز دارد و بر پارادوکس رشد به اصطلاح تومور منعکس می شود.

اولین نویسنده این مقاله هرن روکا، دانشمند وابسته در دانشکده دندانپزشکی دانشگاه میشیگان است. روکا، پارادوکس رشد تومور را توضیح می دهد و می گوید:

“در حضور سرطان، رشد سلول های کنترل نشده همراه با مرگ و میر زیاد سلول های سرطانی نیز همراه است.“

این مرگ یا به علت پاسخ ایمنی بدن به عنوان یک نتیجه از درمان ضد سرطان رخ می دهد. در هر صورت، سلولهای سرطانی مرده باید پاکسازی شوند، اما پارادوکس به این واقعیت اشاره دارد که مرگ و میر ناشی از افزایش این روند، همراه با رشد سریع تومورها است.

روکا می گوید:

“چالش ما در آینده، این است که درک کنیم چگونه درمان این بیماران برای جلوگیری از این پاسخ مثبت التهابی و ترویج تومور، در حالی که هنوز عملکرد ضروری برای حذف سلول های آن، حفظ می شود، ضروری است“.

هدف جدید بالقوه داروی تومورهای سرطانی پروستات کشف شد

روکا و همکارانش یک فرایند ایمنی طبیعی را به نام “اپروسیتوز” بررسی کردند. سلول های ایمنی در efferocytosis سعی می کنند بدن را از شر سلول های مرده پاکسازی کنند.

این سلول های ایمنی که به اصطلاح به “خانه داری و تمیز کردن بدن” می پردازند، فاگوسیت ها نامیده می شوند و در بیماران مبتلا به سرطان، فاگوسیت ها مسئول پاک کردن سلول های سرطانی مرده هستند.

مطالعه جدید نشان داد که وقتی فاگوسیت ها این کار را انجام می دهند، پروتئین التهابی به نام CXCL5 آزاد می شود. محققان یک مسیر سیگنالینگ را که این روند از طریق آن رخ می دهد، شناسایی کردند و دریافتند که انتشار CXCL5 منجر به رشد تومور می شود.

روکا و همکارانش یک مدل موش که به سرطان پروستات دچار بود را انتخاب کرده و مرگ سلول های سرطانی را در تومورهای استخوانی ایجاد کردند. آنها دریافتند که این کار باعث افزایش CXCL5 و در نتیجه رشد سریع تومورهای سرطانی همراه بود.

با این حال، هنگامی که پروتئین CXCL5 را مسدود کردند، پیشرفت تومورها را متوقف کردند.

در ادامه، محققان می خواستند ببینند آیا یافته های آنها در انسان تکرار خواهند شد. آنها دریافتند که CXCL5 سطح خون در بیماران مبتلا به سرطان پروستات متاستاز، در مقایسه با بیماران مبتلا به سرطان پروستات که بیماری آن متاستاز نیست بالاتر می باشد.

با توجه به این که استخوان ها محیط زیست غنی از فاگوسیت ها هستند، مطالعه کمک می کند تا دلیل اینکه چرا متاستاز تقریبا غیرممکن می شود زمانی که سلول های سرطانی به استخوان می رسند، روشن شود.

روکا و همکارانش نتیجه گرفتند:

به طور خلاصه، این یافته ها، مکانیسم جدیدی را نشان می دهد که از بین بردن سلول های تومور در حال مرگ با کمک ماکروفاژها [یک نوع فاگوسیت ها] با ترشح CXCL5 همراه است که موجب التهاب مداوم در محیط میکروسکوپی استخوان تومور می شوند و دیگر سیتوکین های ضد التهابی باعث پیشرفت سرطان می شوند.
این نشان می دهد که CXCL5 می تواند یک هدف جدید در درمان سرطان باشد. اگر CXCL5 با موفقیت مسدود شود، داروهای جدید می توانند سلول های سرطانی را هدف قرار دهند در حالی که هنوز بدن به طور طبیعی و بر اساس روال خود، بدن را از سلول های سرطانی مرده آزاد می کند. این، به نوبه خود، می تواند منجر به توقف در متاستاز شود.

هرگونه کپی برداری با نام وردنگار مجاز می باشد.